牛皮癣的病理是什么

牛皮癣，医学名为银屑病，其病理特征较为复杂。

牛皮癣的基本病理改变是表皮角质形成细胞增殖加速，表皮更替时间缩短。正常表皮更替时间约为28天，而在牛皮癣患者中，这一过程可缩短至3-4天。在皮肤病理切片中，可以看到角质层增厚、角化不全，角质层内可出现微脓肿，这是由于中性粒细胞聚集形成的。颗粒层变薄或消失，棘层肥厚，表皮突延长，真皮乳头层毛细血管扩张、迂曲，向上延伸至乳头顶部，使得皮肤在临床上表现为红斑。同时，真皮浅层血管周围有淋巴细胞、单核细胞等炎症细胞浸润。这些炎症细胞释放多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-17等，进一步刺激角质形成细胞的异常增殖和炎症反应。

从细胞和分子水平来看，牛皮癣患者的免疫系统存在异常。其中，T淋巴细胞在发病机制中起着关键作用。辅助性T细胞17Th17细胞亚群及其分泌的细胞因子在牛皮癣的炎症反应和角质形成细胞异常增殖过程中扮演重要角色。角质形成细胞本身也能分泌多种细胞因子和趋化因子，与免疫细胞相互作用，形成一个复杂的炎症网络。遗传因素也与牛皮癣的发病密切相关，多个基因位点的突变或多态性被发现与牛皮癣易感性有关。例如，人类白细胞抗原HLA-Cw6基因与牛皮癣的遗传关联性较强，携带该基因的个体患牛皮癣的风险相对较高。环境因素如感染尤其是链球菌感染、精神压力、外伤、药物等也可诱发或加重牛皮癣。这些因素可能通过影响免疫系统或直接作用于皮肤细胞，打破皮肤的内稳态，从而引发牛皮癣的病理过程。