锰中毒发病原理是什么

锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微。锰在血液中以二价的形式与血液中贝塔球蛋白结合成不牢固的结合物分布到全身，特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长，体内积蓄的锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加。后期脑中锰量，甚至可超过肝的存储量，多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌，随着粪便缓慢排出。尿中排出少量唾液、乳汁、汗腺排出微量，锰选择性的作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层和其他脑区。

动物染锰后，在丘脑下部和纹状体的猛可增加5克左右，在其他脑区约增加1-2倍。病理改变可见神经细胞变性和神经纤维、脱髓鞘改变、局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成以及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等，由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重的锰中毒，可引起肾小管上皮细胞退行性变、肝脂肪变性、心肌和肌肉纤维会有水肿和退行性变、肾上腺缺血和部分坏死。