肝腹水是肝硬化进入失代偿期的重要标志，是腹腔局部因素和全身因素综合作用的结果。

肝硬化门静脉高压、肾素-血管紧张素-醛固酮系统失衡、低蛋白血症、心房肽、前列腺素、血管活性肽等扩血管物质分泌增加及活性增强、淋巴回流障碍等均在腹水形成中发挥重要作用。其中肝硬化门静脉高压所引起的内脏动脉扩张，是腹水形成的始动因素。

内脏动脉扩张后，一方面，直接影响内脏微循环，促进微循环毛细血管压和滤过系数增加，导致内脏淋巴液生成和回流增多，且淋巴液的生成大于回流。另一方面，内脏动脉扩张充盈不足，通过神经体液因素诱导体内水钠潴留，最终导致腹水形成。