孕妇甲亢导致胎停育的原因包括激素水平异常影响胚胎发育、母体代谢紊乱干扰胎儿营养供应、免疫系统失衡攻击胚胎组织、甲状腺抗体通过胎盘损害胎儿甲状腺功能、药物副作用对胎儿产生毒性作用。具体分析如下：
1.激素水平异常影响胚胎发育：孕妇甲亢时甲状腺激素分泌过多，过高的甲状腺激素会直接干扰胚胎细胞的分裂与分化过程。甲状腺激素参与调控胚胎神经系统和器官形成，过量激素可能破坏胚胎发育的精确时序，导致关键器官无法正常形成。高浓度甲状腺激素会激活胚胎细胞内某些信号通路，引发异常凋亡，最终造成胚胎停止发育。
2.母体代谢紊乱干扰胎儿营养供应：甲亢状态下孕妇基础代谢率显著升高，机体处于高消耗状态。母体蛋白质、脂肪分解加速，血糖波动剧烈，可能导致胎盘功能不全。胎盘无法稳定输送氧气和营养物质，胎儿长期处于缺氧或营养不良状态，生长发育滞后，严重时引发胎停。代谢紊乱还会增加自由基生成，进一步损伤胎儿细胞。
3.免疫系统失衡攻击胚胎组织：甲亢常伴随自身免疫异常，母体产生抗甲状腺抗体如促甲状腺激素受体抗体的同时，可能交叉攻击胚胎组织。这类抗体通过胎盘屏障后，与胎儿细胞表面抗原结合，触发免疫排斥反应。甲亢孕妇体内辅助性T细胞亚群比例失调，促炎因子大量释放，形成不利于胚胎存活的宫内环境。
4.甲状腺抗体通过胎盘损害胎儿甲状腺功能：母体甲状腺刺激性抗体可经胎盘进入胎儿血液循环，过度激活胎儿甲状腺受体。胎儿甲状腺尚未发育成熟，被迫分泌过量激素，导致心动过速、生长受限等甲状腺毒症表现。部分抗体则抑制胎儿甲状腺功能，造成激素合成不足。两种极端情况均会破坏胎儿内分泌稳态，增加胎停风险。
5.药物副作用对胎儿产生毒性作用：治疗甲亢的硫脲类药物能穿透胎盘屏障，抑制胎儿甲状腺激素合成。药物剂量过大时，胎儿可能出现甲状腺肿或先天性甲减，影响重要器官发育。部分药物代谢产物具有细胞毒性，直接损伤胚胎组织。药物干扰母体-胎儿间的激素反馈机制，间接导致胚胎发育异常。
甲亢孕妇需严格监测甲状腺功能及抗体水平，通过药物调整、营养支持及免疫干预等多维度管理，降低胎停育风险。孕期联合内分泌科与产科动态评估，可最大限度保障母婴安全。
