致动脉粥样硬化的脂蛋白主要包括低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白、脂蛋白a以及氧化修饰的低密度脂蛋白，具体分析如下：
1.低密度脂蛋白：低密度脂蛋白是血液中主要的胆固醇载体，负责将胆固醇从肝脏运输到全身各组织。当低密度脂蛋白水平过高时，容易在血管壁沉积，形成动脉粥样硬化斑块。低密度脂蛋白的颗粒较小，容易穿透血管内皮层，进入内膜下空间，被巨噬细胞吞噬后形成泡沫细胞，进一步促进斑块的形成和发展。
2.极低密度脂蛋白：极低密度脂蛋白主要由肝脏合成，富含甘油三酯。在代谢过程中，极低密度脂蛋白逐渐转化为低密度脂蛋白。极低密度脂蛋白水平升高与动脉粥样硬化的发生密切相关，其颗粒较大，容易在血管壁沉积，促进炎症反应和斑块形成。
3.中间密度脂蛋白：中间密度脂蛋白是极低密度脂蛋白向低密度脂蛋白转化的中间产物。中间密度脂蛋白在血液中停留时间较长，容易在血管壁沉积，促进动脉粥样硬化的发生。中间密度脂蛋白的颗粒大小介于极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白之间，具有较强的致动脉粥样硬化作用。
4.脂蛋白a：脂蛋白a是一种特殊的脂蛋白，其结构与低密度脂蛋白相似，但含有额外的载脂蛋白a。脂蛋白a水平升高与动脉粥样硬化的发生密切相关，其致动脉粥样硬化作用主要通过促进炎症反应、抑制纤溶系统以及增加斑块的不稳定性来实现。
5.氧化修饰的低密度脂蛋白：氧化修饰的低密度脂蛋白是低密度脂蛋白在氧化应激条件下发生化学修饰的产物。氧化修饰的低密度脂蛋白具有更强的致动脉粥样硬化作用，其颗粒更容易被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，促进斑块的形成和发展。氧化修饰的低密度脂蛋白还能诱导内皮细胞损伤，促进炎症反应和血栓形成。
动脉粥样硬化是一种复杂的病理过程，涉及多种脂蛋白的异常代谢和相互作用。除了上述脂蛋白外，其他因素如高血压、糖尿病、吸烟等也会影响动脉粥样硬化的发生和发展。预防和治疗动脉粥样硬化需要综合考虑多种因素，采取综合措施，包括生活方式干预、药物治疗等。
