普萘洛尔不能用于心衰的原因包括其负性肌力作用会加重心脏负担、降低心输出量、抑制交感神经兴奋性、增加外周血管阻力、诱发或加重低血压。具体分析如下：
1.负性肌力作用会加重心脏负担：普萘洛尔通过阻断β受体抑制心肌收缩力，导致心脏泵血功能下降。对于心衰患者，心脏本身已处于代偿状态，进一步抑制心肌收缩力会加重心脏负担，使病情恶化。这种负性肌力作用在急性心衰时尤为明显，可能引发急性肺水肿等严重并发症。
2.降低心输出量：普萘洛尔通过抑制心肌收缩力和减慢心率，显著降低心输出量。心衰患者的心输出量本就处于临界状态，使用普萘洛尔后可能导致重要器官灌注不足，引发多器官功能障碍。这种作用在老年患者和重度心衰患者中更为显著。
3.抑制交感神经兴奋性：心衰时，交感神经系统代偿性兴奋以维持心功能。普萘洛尔阻断β受体，抑制这种代偿机制，导致心脏功能进一步恶化。这种抑制作用可能打破原有的代偿平衡，使心衰症状加重，甚至诱发心源性休克。
4.增加外周血管阻力：普萘洛尔阻断β2受体，导致外周血管收缩，增加外周血管阻力。这种作用会增加心脏后负荷，加重心脏负担，不利于心衰的改善。对于已有外周循环障碍的患者，这种作用可能引发肢体缺血等并发症。
5.诱发或加重低血压：普萘洛尔通过抑制心肌收缩力和减慢心率，可能导致血压下降。心衰患者常伴有低血压倾向，使用普萘洛尔可能加重低血压状态，影响重要器官的血液灌注。这种作用在合并使用其他降压药物时更为明显。
普萘洛尔作为非选择性β受体阻滞剂，其药理作用与心衰的治疗原则相悖。心衰治疗强调改善心脏功能、增加心输出量，而普萘洛尔的作用恰恰相反。临床实践中，对于心衰患者应选择具有β1受体选择性的药物，或具有血管扩张作用的β受体阻滞剂，以避免加重心衰症状。在使用任何β受体阻滞剂时，都需要密切监测心功能变化，及时调整治疗方案。
