前列腺素确实会导致疼痛。这类物质在体内广泛参与炎症反应和疼痛信号的传递，直接刺激神经末梢或增强其他致痛物质的敏感性，从而引发痛觉。尤其在组织损伤、感染或慢性炎症状态下，前列腺素水平升高会显著加剧局部疼痛反应。
前列腺素通过多种机制参与疼痛过程。当细胞受到损伤或炎症刺激时，磷脂酶A2被激活，促使花生四烯酸转化为前列腺素前体，最终合成PGE2等活性物质。PGE2与特定受体结合后，可降低痛觉神经元的兴奋阈值，同时扩张血管、增加通透性，导致局部水肿和炎症介质聚集，进一步放大疼痛信号。非甾体抗炎药如布洛芬的作用原理正是通过抑制环氧酶COX来阻断前列腺素合成，从而缓解疼痛。前列腺素还可能通过中枢神经系统增强痛觉传递，例如在脊髓背角促进谷氨酸释放，延长疼痛信号的持续时间。
使用药物抑制前列腺素时需谨慎。长期或过量服用可能引发胃肠道溃疡、肾功能损伤或心血管风险。孕妇应避免在妊娠晚期使用前列腺素合成抑制剂，以免影响胎儿循环。对于慢性疼痛患者，需结合其他治疗方式，如物理疗法或靶向药物，而非单纯依赖前列腺素调控。个体对前列腺素的敏感度存在差异，部分人群可能因遗传因素或病理状态表现出更强烈的疼痛反应，需通过医学评估制定个性化方案。
