心功能不全时心外代偿有哪几种

心功能不全时心外代偿方式包括增加心率、心肌肥厚、血液重新分配、肾脏调节水钠平衡、呼吸系统代偿。具体分析如下：

1.增加心率：心功能不全时，心脏每搏输出量减少，为维持足够的心输出量，心率会代偿性增加。通过交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，使窦房结自律性增高，心率加快。这种代偿方式在早期可维持心输出量，但长期心率增快会增加心肌耗氧量，加重心脏负担。

2.心肌肥厚：慢性心功能不全时，心脏通过心肌细胞肥大和间质增生来增加心肌收缩力。这种代偿机制可使心室壁增厚，提高心脏泵血能力。过度的心肌肥厚会导致心肌供血不足，心肌纤维化，最终加重心功能不全。

3.血液重新分配：心功能不全时，机体通过交感神经兴奋，使外周血管收缩，减少皮肤、内脏等非重要器官的血流，优先保证心、脑等重要器官的血液供应。这种代偿方式在急性期可维持重要器官功能，但长期外周血管收缩会增加心脏后负荷，加重心功能不全。

4.肾脏调节水钠平衡：心功能不全时，肾脏通过减少钠排泄、增加水钠重吸收来增加血容量，提高心脏前负荷。这种代偿机制在早期可增加心输出量，但长期水钠潴留会导致水肿、肺淤血等并发症，加重心功能不全。

5.呼吸系统代偿：心功能不全时，呼吸系统通过增加呼吸频率和深度来提高氧摄取和二氧化碳排出。这种代偿方式可改善组织缺氧，减轻酸中毒。长期呼吸代偿会增加呼吸肌耗氧量，加重心脏负担，并可能导致呼吸肌疲劳。

心功能不全时，机体通过多种代偿机制来维持重要器官功能，这些代偿机制在短期内可改善症状，但长期过度代偿会加重心脏负担，导致恶性循环。在治疗心功能不全时，不仅要改善心脏功能，还要注意调节这些代偿机制，避免过度代偿带来的不良影响。