心源性昏厥的原因包括心律失常导致心脏泵血功能异常、心脏瓣膜病变影响血流动力学、心肌缺血引发心输出量骤降、心脏结构异常如肥厚型心肌病以及血管迷走神经反射引起血压骤降。具体分析如下：
1.心律失常导致心脏泵血功能异常：正常心律是维持有效心输出量的基础，当发生严重心动过缓、心动过速或心律不齐时，心脏无法充分泵血以满足脑部供血需求，脑灌注不足导致突发意识丧失。常见类型包括室性心动过速、房室传导阻滞等，需通过心电图或动态监测明确诊断。
2.心脏瓣膜病变影响血流动力学：瓣膜狭窄或关闭不全可显著改变心脏内血流方向与压力，例如主动脉瓣狭窄时左心室射血阻力增加，心输出量急剧下降，尤其在活动后易诱发晕厥。瓣膜病变多由风湿热、退行性变或先天畸形引起，超声心动图是主要评估手段。
3.心肌缺血引发心输出量骤降：冠状动脉供血不足导致心肌收缩力减弱，常见于急性心肌梗死或严重心绞痛。缺血区域心肌电活动不稳定，可能合并恶性心律失常，进一步加重脑缺血。此类昏厥常伴胸痛、冷汗等前驱症状，需紧急冠脉介入治疗。
4.心脏结构异常如肥厚型心肌病：心室肌异常增厚造成流出道梗阻，运动时左心室充盈受阻，心排血量突然减少。部分患者伴随二尖瓣前叶收缩期前移，加重血流动力学紊乱。该病具有家族遗传性，青少年猝死风险较高，需限制剧烈活动。
5.血管迷走神经反射引起血压骤降：迷走神经过度兴奋导致外周血管扩张和心率减慢，多见于疼痛、紧张或长时间站立时。血压骤降使脑灌注不足，通常伴随面色苍白、恶心等先兆，平卧后症状可自行缓解，但需排除其他器质性疾病。
心源性昏厥的机制复杂，涉及心脏电活动、血流动力学及神经调节等多方面因素。及时识别病因对预防猝死至关重要，需结合病史、体格检查及辅助检查综合判断。针对不同病因采取个体化干预，能有效改善预后并降低复发风险。
