肌无力可能由神经传导障碍、肌肉结构异常、代谢紊乱、药物副作用、自身免疫反应引起。具体分析如下：
1.神经传导障碍：神经末梢与肌肉连接处的信号传递受阻时，乙酰胆碱释放减少或受体功能异常，导致肌肉无法正常收缩。常见于重症肌无力或神经损伤，表现为易疲劳和力量下降。
2.肌肉结构异常：肌肉纤维本身病变或发育缺陷会影响收缩功能。肌营养不良症等疾病中，肌细胞膜稳定性破坏，肌纤维逐渐坏死，导致进行性肌力减弱。
3.代谢紊乱：电解质失衡如低钾血症、甲状腺功能异常会干扰肌肉能量供应。钾离子浓度不足时，细胞膜电位异常，肌肉兴奋性降低，引发周期性麻痹或乏力。
4.药物副作用：部分降压药、抗生素或镇静剂可能干扰神经肌肉接头功能。长期使用某些药物会抑制乙酰胆碱合成或阻断受体，引发可逆性肌无力症状。
5.自身免疫反应：免疫系统错误攻击神经肌肉接头或肌肉组织，如重症肌无力中产生乙酰胆碱受体抗体。抗体破坏受体后，信号传递效率下降，肌肉收缩能力减退。
出现肌无力症状需及时就医，避免自行用药或延误诊治。日常注意监测体力变化，合理调整饮食与活动强度，遵循医嘱进行针对性检查或治疗。
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