支气管哮喘急性发作早期的动脉血气特征是呼吸性碱中毒。
支气管哮喘急性发作时,由于气道痉挛、狭窄,患者会出现通气功能障碍。在早期阶段,机体为了代偿缺氧状态,呼吸频率加快、加深。这种过度通气会导致二氧化碳排出过多,从而使体内二氧化碳分压PaCO₂降低,pH值升高,出现呼吸性碱中毒。此时,动脉血氧分压PaO₂可能会有不同程度的降低,因为哮喘发作导致气体交换受限,氧气摄入不足。
从病理生理机制进一步展开来看,气道的炎症反应和平滑肌痉挛是哮喘发作的关键因素。在早期,虽然机体试图通过增加通气来改善氧合,但由于气道的阻塞,气体进出肺部仍受到阻碍。呼吸性碱中毒是机体的一种代偿反应,反映了呼吸系统在应对缺氧时的调节机制开始发挥作用。如果哮喘发作得不到及时控制,随着病情的进展,呼吸肌疲劳逐渐出现,通气功能进一步恶化,二氧化碳排出减少,就可能会从呼吸性碱中毒转变为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒等更为复杂的酸碱失衡状态。
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