小儿麻痹症导致肌肉萎缩的主要原因是脊髓前角运动神经元受到病毒破坏，使肌肉失去神经支配和营养支持。脊髓灰质炎病毒选择性攻击运动神经元，导致神经元变性坏死，与之相连的肌肉纤维因失去神经冲动刺激而发生废用性萎缩。这种萎缩在急性期后仍会持续进展，最终形成不可逆的肌肉体积缩小和功能丧失。
当脊髓前角运动神经元被病毒破坏后，肌肉失去神经支配会出现两个关键病理变化。首先，失神经支配的肌肉无法接收运动信号，肌纤维逐渐停止收缩活动，导致蛋白质合成减少、分解加速。其次，运动神经元分泌的神经营养因子中断，肌肉失去维持正常结构和代谢所需的关键物质。随着时间推移，肌纤维直径变细，数量减少，脂肪和结缔组织逐渐取代肌肉组织。这种萎缩在下肢近端肌群表现尤为明显，与病毒偏好侵犯腰骶段脊髓的特性有关。肌肉萎缩程度与神经元损伤范围直接相关，部分患者可能仅遗留轻度肌力下降，而严重者会出现肢体畸形和功能完全丧失。
预防小儿麻痹症肌肉萎缩的关键在于早期干预。急性期需严格卧床休息以减少病毒扩散风险，恢复期应尽早开始康复训练，通过电刺激和被动活动延缓肌肉萎缩进程。疫苗接种是根本预防手段，全球范围内推广的灭活疫苗和减毒活疫苗已使该病发病率显著下降。对于已出现萎缩的患者，矫形器和手术矫正可改善功能障碍，但神经损伤的不可逆性决定了完全恢复较为困难。定期随访肌力和关节活动度，避免挛缩和骨质疏松等并发症尤为重要。
