糖尿病皮肤病发生机制是什么

糖尿病皮肤病的发生机制较为复杂，主要是由于糖尿病引起的代谢紊乱、血管病变、神经病变以及免疫功能异常等多方面因素共同作用的结果。

糖尿病患者长期存在高血糖状态，这会导致体内多种代谢过程紊乱。高血糖可使皮肤组织中的葡萄糖含量增加，为细菌、真菌等微生物提供了良好的生长环境，容易引发皮肤感染。同时，高血糖会引起蛋白质非酶糖基化反应增强，产生晚期糖基化终末产物AGEs。AGEs在皮肤组织中不断累积，会改变皮肤的结构和功能，影响胶原蛋白的正常代谢，使皮肤弹性降低、变得脆弱，容易出现皲裂等问题。

在血管方面，糖尿病会导致微血管病变。高血糖会损伤血管内皮细胞，使血管壁通透性增加，血液中的营养物质和氧气向皮肤组织的供应减少。这不仅会影响皮肤细胞的正常代谢，还会削弱皮肤的防御功能。而且，血管病变还可能导致皮肤的微循环障碍，使得皮肤组织更容易受到缺血、缺氧的损害，出现皮肤溃疡等病变。在神经病变方面，糖尿病可引起神经纤维的损伤，尤其是感觉神经。神经病变会导致皮肤的感觉异常，患者可能对疼痛、温度、压力等刺激的感知能力下降。这使得患者容易受到外伤而不自知，皮肤受伤后又由于代谢紊乱、血管病变等因素难以愈合，从而引发各种皮肤问题。糖尿病患者的免疫功能也存在异常，免疫细胞的功能受到抑制，机体对病原体的抵抗力下降，皮肤作为人体的第一道防线，更容易受到感染，进而引发皮肤病。