利多卡因主要作用机制是通过抑制神经细胞膜上的钠离子通道,从而阻止神经冲动的传导。
当利多卡因与神经细胞膜上的钠离子通道结合时,会改变通道蛋白的构象,使得钠离子难以通过通道进入细胞内。在正常的神经冲动传导过程中,细胞膜去极化会导致钠离子大量内流,从而产生动作电位并沿着神经纤维传导。利多卡因的存在阻碍了这一过程,使得神经冲动的产生和传导受到抑制。这种抑制作用在不同类型的神经纤维上表现有所差异,一般来说,对感觉神经纤维的作用更为明显。例如在局部麻醉中,可以阻断外周神经末梢的感觉传导,使局部组织在受到刺激时不能将痛觉等感觉信息传递到中枢神经系统,从而产生局部麻醉效果。在抗心律失常方面,作用于心肌细胞的钠离子通道,降低心肌细胞的自律性,减少异常冲动的发放,同时也能减慢传导速度,使折返激动难以形成,进而起到纠正心律失常的作用。利多卡因的这种作用具有一定的使用依赖性,即随着神经冲动频率的增加,其对钠离子通道的阻滞作用也增强。
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