肥厚型心肌病的病理变化包括心肌细胞排列紊乱、心肌纤维化、心肌肥厚、冠状动脉微循环障碍、心腔变形，具体分析如下：
1.心肌细胞排列紊乱：肥厚型心肌病的典型病理特征是心肌细胞排列紊乱，正常心肌细胞呈平行排列，而该病中细胞排列方向杂乱无章，这种紊乱不仅发生在肥厚区域，也可见于非肥厚区域，细胞排列紊乱导致心肌收缩和舒张功能异常，影响心脏整体功能，同时紊乱区域容易形成电传导异常，增加心律失常风险。
2.心肌纤维化：心肌纤维化是肥厚型心肌病的重要病理改变，表现为心肌间质胶原纤维增生，纤维化程度与疾病严重程度相关，纤维化区域心肌僵硬度增加，影响心脏舒张功能，同时纤维化区域电传导异常，容易形成折返性心律失常，纤维化程度可通过影像学检查评估，对预后判断有重要价值。
3.心肌肥厚：心肌肥厚是肥厚型心肌病最显著的病理特征，表现为心室壁厚度增加，肥厚可呈对称性或非对称性，以室间隔肥厚最为常见，肥厚心肌细胞体积增大，但数量不增加，肥厚程度与临床症状严重程度相关，过度肥厚可导致心腔缩小，影响心脏泵血功能，同时增加心肌耗氧量。
4.冠状动脉微循环障碍：肥厚型心肌病常伴有冠状动脉微循环障碍，表现为微血管密度减少，血管壁增厚，管腔狭窄，微循环障碍导致心肌缺血，即使心外膜冠状动脉正常，也可出现心绞痛症状，微循环障碍程度与心肌纤维化程度相关，是疾病进展的重要机制之一。
5.心腔变形：肥厚型心肌病可导致心腔形态改变，常见表现为左心室腔缩小，呈香蕉形或沙漏形，心腔变形影响心脏充盈和排血功能，导致心输出量下降，同时心腔变形可加重二尖瓣前叶收缩期前向运动，导致左心室流出道梗阻，心腔变形程度可通过影像学检查评估。
肥厚型心肌病的病理生理机制复杂，涉及多个层面，除上述主要病理改变外，还存在心肌能量代谢异常、钙离子调节紊乱等改变，这些病理改变相互作用，共同导致心脏结构和功能异常，临床表现多样，从无症状到严重心力衰竭不等，早期诊断和及时干预对改善预后至关重要，治疗策略需根据具体病理改变和临床表现制定，包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等。
