哮喘可能会引起肺动脉高压。
哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,其特征为气道高反应性和可逆性气流受限。在哮喘发作时,气道狭窄导致通气功能障碍,引起机体缺氧和二氧化碳潴留。长期的缺氧状态会使肺血管收缩、痉挛,这是机体为了改善通气/血流比例而产生的一种代偿机制。持续的肺血管收缩会导致肺血管阻力增加。随着时间的推移,肺血管结构会发生改变,如血管壁增厚、管腔狭窄等,从而使肺动脉压力升高,最终引发肺动脉高压。
从病理生理机制进一步来看,哮喘患者反复的气道炎症会波及肺血管周围组织,产生炎症介质的释放,这些炎症介质也会影响肺血管的正常功能,促使血管内皮细胞功能失调,进一步加重肺血管的收缩和重塑过程。而且,哮喘患者如果病情控制不佳,频繁发作,会导致右心后负荷不断增加,右心为了克服增高的肺动脉压力而代偿性肥厚,久而久之,右心功能也会受到损害。这一系列的连锁反应表明,哮喘如果得不到有效控制,是有可能引起肺动脉高压的,并且一旦引发肺动脉高压,会进一步加重患者的病情,增加治疗的复杂性和难度,严重影响患者的生活质量和预后。
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