子宫腺肌瘤痛经是为什么

子宫腺肌瘤痛经是由于病灶压迫刺激周围组织、局部炎症反应加重、子宫收缩异常、神经敏感性增高、血液循环障碍等因素引起，具体分析如下：

1.病灶压迫刺激周围组织：子宫腺肌瘤病灶在子宫肌层内生长，直接压迫周围正常组织，导致局部张力增加，刺激痛觉神经末梢产生疼痛。病灶体积增大会进一步牵拉子宫壁，尤其在月经期子宫充血肿胀时，压迫效应更明显，痛经症状随之加重。病灶位置靠近神经密集区域时，疼痛感更为剧烈。

2.局部炎症反应加重：子宫腺肌瘤病灶周围常伴随慢性炎症反应，炎性因子如前列腺素、白介素等大量释放，刺激子宫组织并扩张血管，导致局部水肿和疼痛。月经期子宫内膜脱落时，炎症反应加剧，进一步诱发子宫痉挛和痛经。炎症还可能造成盆腔粘连，加重痛感。

3.子宫收缩异常：子宫腺肌瘤病灶破坏子宫肌层正常结构，干扰肌肉协调收缩。月经期子宫需通过收缩排出内膜，但病灶区域收缩力不均，部分肌纤维过度痉挛，导致宫内压力失衡，引发剧烈疼痛。异常收缩还可能压迫穿行血管，造成短暂缺血，加重痛经。

4.神经敏感性增高：子宫腺肌瘤病灶反复刺激周围神经，使痛觉传导通路敏感化，轻微压力或收缩即可诱发强烈疼痛。长期慢性炎症还会导致神经纤维异常增生，痛阈降低。月经期激素变化进一步放大神经敏感性，形成恶性循环。

5.血液循环障碍：病灶生长可能压迫子宫血管，影响局部血液供应，导致肌层缺血、缺氧，代谢废物堆积刺激神经。月经期子宫充血时，病灶区域血流淤滞，血管痉挛加剧，缺血性疼痛与炎症疼痛叠加，表现为顽固性痛经。

子宫腺肌瘤痛经的机制复杂，涉及多因素相互作用，临床需结合个体情况综合评估。