心源性肝硬化由长期右心衰竭导致肝脏淤血、肝脏长期缺血缺氧、肝窦压力持续增高、肝细胞反复坏死与再生、肝脏纤维化逐渐加重引起。具体分析如下：
1.长期右心衰竭导致肝脏淤血：右心衰竭时，静脉回流受阻，血液在肝脏内淤积，肝窦扩张充血。肝脏体积增大，包膜紧张，出现肝区胀痛。淤血持续存在时，肝细胞因受压和缺氧发生损伤，肝功能逐渐减退，最终发展为肝硬化。
2.肝脏长期缺血缺氧：心功能不全时，心输出量减少，肝脏血液灌注不足，肝细胞因缺氧而代谢紊乱。缺氧状态下，肝细胞线粒体功能受损，能量生成减少，细胞逐渐坏死。长期缺血缺氧还会激活肝星状细胞，促进胶原沉积，加速肝纤维化进程。
3.肝窦压力持续增高：右心衰竭使肝静脉回流受阻，肝窦内压力升高，肝窦内皮细胞受损，通透性增加。血浆成分渗入肝组织间隙，加重肝脏水肿和纤维化。肝窦高压还会导致门静脉血流受阻，进一步加剧肝脏损伤，形成恶性循环。
4.肝细胞反复坏死与再生：慢性淤血和缺氧使肝细胞不断坏死，同时肝脏启动再生机制。再生过程伴随纤维组织增生，正常肝小叶结构被破坏，假小叶形成。反复的坏死与再生使肝脏逐渐失去代偿能力，最终发展为不可逆的肝硬化。
5.肝脏纤维化逐渐加重：长期淤血和炎症刺激激活肝星状细胞，转化为肌成纤维细胞，大量分泌胶原纤维。纤维组织在肝内弥漫性沉积，肝内血管扭曲变形，血流阻力增加。纤维化持续进展，肝脏质地变硬，功能进一步恶化。
心源性肝硬化的治疗需以改善心功能为核心，同时兼顾肝脏保护。避免过度使用损害肝脏的药物，定期监测肝功能变化。控制钠盐摄入，减轻液体潴留，有助于缓解肝脏淤血。早期干预可延缓病情进展，提高生存质量。
