肺源性心脏病为什么是右心衰

肺源性心脏病导致右心衰的原因包括肺动脉高压增加右心负荷、慢性缺氧引起心肌损伤、肺血管阻力增加使右心排血受阻、右心室代偿性肥厚最终失代偿以及肺部疾病导致血液回流障碍。具体分析如下：

1.肺动脉高压增加右心负荷：肺源性心脏病常伴随肺动脉高压，右心室需要更大的力量将血液泵入肺动脉，长期高负荷工作导致右心功能逐渐减退，最终发展为右心衰。

2.慢性缺氧引起心肌损伤：肺部疾病导致氧气交换障碍，心肌长期处于缺氧状态，心肌细胞代谢异常，收缩功能下降，右心逐渐失去正常泵血能力。

3.肺血管阻力增加使右心排血受阻：肺部疾病引起肺血管收缩或阻塞，肺血管阻力显著增加，右心室排血受阻，心脏负担加重，最终导致右心功能衰竭。

4.右心室代偿性肥厚最终失代偿：为应对肺动脉高压和肺血管阻力增加，右心室发生代偿性肥厚，但长期超负荷工作使心肌逐渐失去代偿能力，最终发展为右心衰。

5.肺部疾病导致血液回流障碍：肺部疾病如肺气肿或肺纤维化，影响肺血管结构和功能，血液回流受阻，右心负荷增加，长期作用下导致右心功能衰竭。

肺源性心脏病通过多种机制影响右心功能，最终导致右心衰的发生。这些机制相互作用，共同加重右心负担，使心脏逐渐失去代偿能力。了解这些机制有助于更好地预防和治疗肺源性心脏病及其并发症。

2025-03-07 浏览 55

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