肝硬化患者常出现低钠血症，主要与体内水钠代谢紊乱有关。肝脏功能严重受损时，醛固酮和抗利尿激素等激素代谢异常，导致肾脏排钠减少而水分潴留，血液稀释引发低钠。门静脉高压促使体液渗入腹腔形成腹水，进一步减少有效循环血量，刺激肾素-血管紧张素系统，加剧钠的异常分布与排泄障碍。
低钠血症的发生机制涉及多环节失调。肝功能衰竭时，肝脏对醛固酮的灭活能力下降，该激素水平升高促使肾脏重吸收钠，但水分滞留更为显著，造成血钠浓度被稀释。同时，抗利尿激素分泌异常导致游离水排泄障碍，加重低渗状态。门静脉高压引起的腹水使血管内容量不足，激活压力感受器，进一步促使肾脏保留钠和水，形成恶性循环。肝硬化患者常因食欲减退或限盐饮食导致钠摄入不足，而利尿剂的使用可能加速钠的丢失，多重因素共同促成低钠血症。
肝硬化合并低钠血症需谨慎处理。过度补钠可能加重腹水或诱发心力衰竭，需在监测电解质基础上调整补钠速度和剂量。限制水分摄入有助于改善稀释性低钠，但需避免过度脱水导致肾功能损伤。利尿剂使用需个体化，平衡钠排泄与血容量关系。定期评估神经精神症状至关重要，严重低钠可能引发脑水肿甚至昏迷。营养支持应保证适量钠摄入，避免严格限盐。临床干预需综合肝功能分级、并发症及血流动力学状态，必要时联合人工肝或肝移植评估。
