简述肺水肿的发生机制

肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。

在正常情况下，肺内的液体交换处于动态平衡状态。血管内的液体不断地从毛细血管滤出到肺间质，同时肺间质的液体又不断地被淋巴管引流走。当这种平衡被打破时就会发生肺水肿。多种因素可导致这种平衡失调。例如，在某些病理状态下，如左心衰竭时，左心室不能有效地将血液泵出，导致左心房压力升高，进而肺静脉压升高。肺静脉压升高使得肺毛细血管内流体静压增高，这就促使液体从毛细血管渗出到肺间质增多。当肺间质的液体生成超过淋巴回流的代偿能力时，液体就会进入肺泡，引发肺水肿。

另外，一些炎症介质、缺氧等因素也会对肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞造成损伤。炎症介质可以增加毛细血管的通透性，使得原本不能透过血管壁的蛋白质等大分子物质也能够渗出到肺间质和肺泡内，这进一步加重了肺水肿。缺氧会使肺血管收缩，增加肺循环阻力，导致肺动脉压升高，也会促使液体从肺毛细血管渗出。同时，某些毒素、过敏反应等也能直接损害肺组织的结构和功能，破坏肺内液体交换的平衡，最终导致肺水肿的发生。