刺激心迷走神经时心脏可能出现心率减慢、心肌收缩力减弱、传导系统抑制、冠状动脉收缩、心输出量降低。具体分析如下：
1.心率减慢：心迷走神经兴奋时释放乙酰胆碱，与窦房结M2受体结合，使细胞膜超极化，4期自动去极化速度减缓，窦房结自律性降低，导致心率明显下降。这一过程称为负性变时作用，严重时可引发窦性心动过缓甚至窦性停搏。
2.心肌收缩力减弱：乙酰胆碱作用于心房肌细胞M2受体，抑制腺苷酸环化酶活性，减少环磷酸腺苷生成，降低钙离子内流，使心肌兴奋-收缩耦联效率下降。心房肌收缩力减弱更为显著，心室肌因迷走神经分布较少影响相对较小。
3.传导系统抑制：房室结区迷走神经分布密集，乙酰胆碱延长房室结不应期，减慢房室传导速度，心电图可见PR间期延长。过度兴奋时可导致房室传导阻滞，严重时出现文氏现象或三度阻滞。
4.冠状动脉收缩：迷走神经兴奋通过M受体直接作用于冠状动脉平滑肌，引起血管收缩。同时心率减慢导致心肌耗氧量减少，代谢性扩张作用减弱，进一步加重冠状动脉收缩，可能诱发心肌缺血。
5.心输出量降低：心率减慢与心肌收缩力下降共同导致每搏输出量减少，加之静脉回心血量因心房收缩减弱而降低，最终使每分钟心输出量显著减少，血压随之下降，严重时可引发晕厥或休克。
迷走神经过度兴奋可能引发严重心动过缓或心脏停搏，需及时识别处理。临床操作如颈动脉窦按摩需谨慎，避免诱发强烈迷走反射。存在基础心脏疾病时更易出现异常反应，必要时需药物干预或起搏治疗。
