子痫前期的病因包括胎盘功能异常、血管内皮损伤、免疫调节失衡、遗传因素、营养代谢异常，具体分析如下：
1.胎盘功能异常：胎盘发育过程中螺旋动脉重塑不足，导致胎盘缺血、缺氧，释放大量炎症因子和抗血管生成物质，引发全身小动脉痉挛和内皮损伤，进而诱发子痫前期。胎盘功能异常是发病的核心环节。
2.血管内皮损伤：胎盘释放的毒性物质进入母体血液循环，直接损伤血管内皮细胞，导致血管收缩物质分泌增加、舒张物质减少，引发高血压、蛋白尿等典型表现。内皮损伤是病理生理变化的关键。
3.免疫调节失衡：母体对胎盘绒毛膜抗原的免疫耐受异常，导致过度炎症反应和补体系统激活，攻击血管内皮，同时影响胎盘植入和血流灌注。免疫异常是子痫前期的重要机制之一。
4.遗传因素：有子痫前期家族史的孕妇发病率显著升高，特定基因变异可能影响血管生成、血压调节和免疫应答，增加疾病易感性。遗传背景是发病的内在基础。
5.营养代谢异常：钙、镁、维生素D等营养素缺乏，或脂质代谢紊乱，可能加剧氧化应激和内皮功能障碍，促进疾病发生。营养状态与子痫前期风险密切相关。
子痫前期是多种机制共同作用的结果，涉及胎盘、血管、免疫、遗传及代谢等多系统交互异常。早期识别高危因素并干预，对改善母婴预后至关重要。
