脑萎缩由神经元减少或损伤、脑血管病变、长期酗酒、神经退行性疾病、营养不良引起。具体分析如下：
1.神经元减少或损伤：神经元是大脑的基本功能单位，其数量减少或结构损伤会导致脑组织体积缩小。外伤、缺氧、中毒等因素可直接破坏神经元，而慢性压力或炎症反应也可能加速神经元凋亡。神经元减少后，突触连接减弱，信息传递效率下降，最终表现为脑萎缩。
2.脑血管病变：脑动脉硬化、血栓或出血等病变会导致局部或广泛脑组织缺血缺氧。长期供血不足使神经元无法维持正常代谢，逐渐坏死或萎缩。高血压、糖尿病等慢性病会加重血管损伤，进一步加速脑萎缩进程。
3.长期酗酒：酒精及其代谢产物对神经细胞具有直接毒性，会干扰细胞膜结构和能量代谢。长期酗酒者常伴随维生素B1缺乏，导致韦尼克脑病等病变，引发丘脑、乳头体等区域萎缩。戒酒后部分功能可逆，但严重损伤不可修复。
4.神经退行性疾病：阿尔茨海默病、帕金森病等疾病伴随异常蛋白沉积，如β-淀粉样蛋白或α-突触核蛋白。这些蛋白破坏神经元内环境，引发炎症反应和氧化应激，最终导致特定脑区如海马体、黑质选择性萎缩。
5.营养不良：缺乏维生素B族、叶酸或必需脂肪酸会影响髓鞘形成和神经递质合成。长期营养不良使脑细胞再生能力下降，尤其是儿童期营养不良可造成不可逆的脑发育障碍，成年后更易出现萎缩。
脑萎缩的发生往往是多因素共同作用的结果，不同原因导致的病理变化各有特点。早期干预基础疾病、改善生活方式有助于延缓进程，但部分不可逆损伤需通过康复训练代偿功能。临床诊断需结合影像学与病史综合评估。
