缺氧性脑水肿的危害是神经细胞不可逆损伤导致认知功能障碍、颅内压升高引发脑疝风险、脑组织代谢紊乱加重器官衰竭、长期昏迷或植物状态影响生存质量、继发性癫痫发作增加治疗难度。具体分析如下：
1.神经细胞不可逆损伤导致认知功能障碍：缺氧状态下脑细胞能量供应中断，线粒体功能崩溃，大量神经元凋亡坏死。海马区与皮层神经元对缺氧敏感，受损后出现记忆减退、定向力丧失，严重者发展为痴呆。病理可见脑组织软化灶形成，胶质细胞增生替代正常结构，功能恢复可能性极低。
2.颅内压升高引发脑疝风险：水肿脑组织体积增大使颅腔内容物失衡，压力传导至脑干生命中枢。小脑幕切迹疝压迫动眼神经与中脑，出现瞳孔散大、意识恶化；枕骨大孔疝直接抑制延髓呼吸循环中枢，可在短时间内导致呼吸心跳骤停。影像学显示脑室受压变形、中线结构移位超过5毫米即为危急征象。
3.脑组织代谢紊乱加重器官衰竭：无氧酵解产生过量乳酸堆积，血脑屏障破坏后氢离子浓度升高，引发全身代谢性酸中毒。同时钠钾泵失效导致细胞内钙超载，兴奋性氨基酸大量释放，进一步诱发心肌收缩力下降、肝肾灌注不足，形成多器官功能障碍综合征。
4.长期昏迷或植物状态影响生存质量：大脑皮层广泛缺氧超过6分钟即可造成觉醒中枢不可逆损害。患者虽保留脑干反射但无意识活动，需依赖鼻饲管与呼吸机维持生命。此类状态持续超过3个月后苏醒概率不足10%，且多伴随严重肺部感染、压疮等并发症。
5.继发性癫痫发作增加治疗难度：水肿区域异常放电可发展为顽固性癫痫，发作时脑耗氧量激增300%，加剧原有损伤。频繁肌阵挛或强直-阵挛发作需联合多种抗癫痫药物控制，但药物代谢受肝肾功能影响易出现中毒反应，形成治疗矛盾。
发生缺氧性脑水肿后需立即监测生命体征，保持头高脚低位减少静脉回流。避免快速输注低渗液体加重水肿，控制体温在36℃左右降低代谢需求。早期高压氧治疗可提升血氧分压，但需评估适应症。康复阶段应定期评估吞咽功能，预防误吸性肺炎。
