产科播散性血管内凝血的并发症包括多器官功能衰竭、严重出血、休克、微血栓形成、溶血性贫血。具体分析如下：
1.多器官功能衰竭：微血管内广泛血栓形成导致组织缺血缺氧，心、肺、肾等重要器官灌注不足，细胞代谢紊乱引发功能障碍。肝脏合成凝血因子能力下降加重凝血异常，肾脏肾小球滤过率降低引发少尿或无尿，肺泡水肿导致呼吸衰竭。心肌细胞缺血诱发心律失常甚至心搏骤停，脑组织缺氧可致意识障碍或昏迷。多系统序贯性损伤形成恶性循环，需紧急纠正凝血障碍并支持器官功能。
2.严重出血：凝血因子及血小板过度消耗导致全身性出血倾向，表现为皮肤瘀斑、注射部位渗血、手术创面难以止血。子宫收缩乏力可致产后大出血，血液不凝或呈淡红色，失血性休克风险显著增加。纤溶亢进进一步降解纤维蛋白原，加重出血程度。需补充凝血物质同时控制原发病，避免输血无效或弥散性血管再生障碍。
3.休克：微循环障碍与失血共同导致有效循环血量锐减，组织氧供不足引发代偿性心率增快、血压下降。内皮细胞损伤释放炎症介质加重血管通透性，血浆外渗进一步减少血容量。休克晚期可出现毛细血管无复流现象，乳酸堆积导致代谢性酸中毒，需快速扩容并应用血管活性药物维持灌注。
4.微血栓形成：纤维蛋白沉积堵塞小血管，以肾、肺、脑等器官为著。肾皮质坏死表现为急性肾损伤，肺毛细血管栓塞导致呼吸困难及低氧血症。微血栓机械性破坏红细胞膜，释放促凝物质加剧凝血紊乱。抗凝治疗需权衡出血风险，早期肝素化可能改善微循环但需监测凝血指标。
5.溶血性贫血：红细胞通过纤维蛋白网时受机械剪切力破裂，血红蛋白释放入血引发黄疸、血红蛋白尿。骨髓代偿不足时出现面色苍白、乏力等贫血症状，游离血红蛋白可堵塞肾小管导致急性肾衰。需结合凝血指标与胆红素水平鉴别微血管病性溶血，必要时输注洗涤红细胞。
该病症的病理生理过程复杂，涉及凝血、抗凝及纤溶系统失衡，需动态监测实验室指标并采取多学科协作治疗。早期识别高危因素及并发症征兆对改善预后至关重要，治疗关键在于阻断凝血激活链条的同时维持器官功能稳定。
