吗啡禁用于支气管哮喘及肺心病患者的原因是抑制呼吸中枢、促使组胺释放、收缩支气管平滑肌、降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、加重患者的通气功能障碍。具体分析如下:
1.抑制呼吸中枢:吗啡可直接抑制呼吸中枢,降低呼吸频率和深度。对于支气管哮喘及肺心病患者,本身呼吸功能就存在一定程度的受损,呼吸中枢的抑制会进一步减少肺通气量,导致体内氧气供应不足和二氧化碳潴留加重,使患者呼吸困难等症状加剧。
2.促使组胺释放:吗啡能促使组胺释放。组胺是一种生物活性物质,释放后可引起支气管平滑肌收缩、血管扩张等反应。在支气管哮喘患者中,支气管平滑肌收缩会使气道狭窄程度加重,导致哮喘发作更加严重;对于肺心病患者,气道狭窄和通气障碍的加重也会进一步影响心肺功能。
3.收缩支气管平滑肌:吗啡本身具有收缩支气管平滑肌的作用。支气管哮喘患者的支气管处于高反应性状态,平滑肌收缩会使气道内径变小,气流受限加重,呼吸困难明显加重。肺心病患者也依赖相对通畅的气道来维持气体交换,支气管平滑肌收缩不利于气体交换,加重心肺负担。
4.降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性:吗啡会降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。正常情况下,呼吸中枢根据二氧化碳浓度来调节呼吸频率和深度。在支气管哮喘和肺心病患者中,这种敏感性的降低会使呼吸调节机制紊乱,不能及时根据体内二氧化碳浓度的变化来调整呼吸,导致通气功能进一步恶化。
5.加重患者的通气功能障碍:支气管哮喘患者存在气道痉挛、狭窄等通气功能障碍,肺心病患者也有不同程度的通气和换气功能异常。吗啡的上述多种不良作用综合起来,会进一步加重患者的通气功能障碍,使病情更加复杂和严重,不利于患者的康复和病情控制。
支气管哮喘和肺心病患者的呼吸功能处于较为脆弱的状态,任何可能影响呼吸功能的因素都需要谨慎对待。吗啡的这些药理特性使其在这类患者中的应用存在较大风险,所以被禁止使用,以避免对患者造成更严重的伤害。
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