妊娠合并肠梗阻可引起肠穿孔、电解质紊乱、胎儿窘迫、感染性休克、早产或流产。具体分析如下:
1.肠穿孔:妊娠合并肠梗阻时肠道内压力持续升高,肠壁血供受阻导致缺血坏死,最终引发穿孔。穿孔后肠内容物进入腹腔引发化学性腹膜炎,表现为剧烈腹痛、板状腹及腹膜刺激征。若不及时手术修补,可迅速进展为脓毒血症,危及母婴生命。
2.电解质紊乱:肠梗阻导致消化液在肠道内淤积无法吸收,频繁呕吐进一步丢失大量水分及电解质。低钾血症可诱发心律失常甚至心脏骤停,低钠血症引发脑水肿,代谢性碱中毒干扰胎儿胎盘循环,需紧急静脉补液纠正失衡。
3.胎儿窘迫:肠梗阻引发的母体脱水及低血容量减少子宫胎盘灌注,胎儿供氧不足导致胎心率异常。腹腔内压增高压迫子宫血管,加剧胎儿缺氧酸中毒,严重时需终止妊娠挽救胎儿。
4.感染性休克:肠道细菌移位入血或肠穿孔后腹腔感染均可引发脓毒血症。妊娠期免疫抑制状态加速感染扩散,内毒素诱发全身炎症反应,导致低血压、多器官衰竭,需联合抗生素及血管活性药物抢救。
5.早产或流产:炎症介质及机械刺激诱发宫缩,妊娠子宫受扩张肠管压迫易引发胎膜早破。孕晚期肠梗阻手术操作可能直接刺激子宫收缩,需权衡手术时机与胎儿存活率。
妊娠合并肠梗阻需多学科协作处理,动态监测母婴状态,及时干预可降低上述并发症风险。治疗方案需兼顾妊娠生理特点与外科原则,避免延误导致不可逆损害。
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