海马硬化主要由颞叶内侧癫痫、脑缺血缺氧、脑炎或脑外伤等病因导致,以神经元丢失和胶质增生为特征。常见诱因包括高热惊厥、中枢神经系统感染及脑血管病变,长期反复发作可造成海马结构不可逆损伤。
海马硬化的形成与异常电活动及缺血再灌注损伤密切相关。癫痫持续状态时,神经元过度兴奋引发钙离子内流和兴奋性氨基酸释放,导致细胞凋亡。脑缺血后,能量代谢障碍和自由基堆积进一步加剧神经损伤。胶质细胞反应性增生虽试图修复损伤,但过度增生反而形成瘢痕组织,阻碍正常功能。遗传因素如mTOR信号通路异常可能增加患病风险。部分病例与自身免疫性脑炎相关,抗体攻击海马区神经元引发炎症反应。
诊断需结合高分辨率MRI显示海马体积缩小和信号异常,脑电图监测异常放电。治疗以抗癫痫药物控制发作为主,耐药病例可考虑手术切除病灶。康复期需避免过度疲劳、酒精等诱发因素,定期随访评估认知功能。孕妇或儿童患者用药需严格监测不良反应,脑炎后遗症患者需警惕情绪障碍。早期干预可延缓病情进展,但完全逆转损伤目前仍无有效手段。