体积增大的肾萎缩在医学上称为代偿性肾肥大伴萎缩，通常发生在单侧肾脏病变后，对侧健康肾脏为弥补功能不足而出现的特殊病理状态。这种情况本质上是健侧肾脏通过体积增大来维持肾功能，而病侧肾脏则逐渐萎缩，形成体积差异明显的两极分化现象。
代偿性肾肥大伴萎缩的发生机制涉及复杂的生理调节过程。当一侧肾脏因结石、肿瘤、结核或先天性发育不良等病因导致功能丧失时，健侧肾脏肾小球滤过率会代偿性增加40-60%，肾小管重吸收功能相应增强。这种代偿主要通过血流动力学改变和生长因子激活实现，包括血管紧张素Ⅱ、胰岛素样生长因子-1等物质的参与。组织学检查可见健侧肾脏肾小球体积增大30-50%，肾小管上皮细胞增生肥大。长期过度代偿可能最终导致健侧肾脏出现局灶节段性肾小球硬化等继发性病变。
临床观察发现，代偿性肾肥大患者需定期监测肾功能和血压变化。影像学随访建议每6-12个月进行超声检查，对比双侧肾脏体积变化。特别注意避免使用肾毒性药物，控制蛋白质摄入量在0.8-1.0g/kg/天。出现蛋白尿或高血压时应及时干预，ACEI/ARB类药物可能有助于延缓肾功能恶化。对于儿童患者，需警惕过度代偿可能影响健侧肾脏的长期预后。临床处理原则是保护健侧肾功能的同时，评估病侧肾脏切除的必要性。
