肺水肿的组织学病变主要为肺间质和肺泡腔内液体增多。
在正常生理状态下,肺内液体的产生和清除处于动态平衡。而当出现肺水肿时,这种平衡被打破。从组织学角度来看,肺间质首先出现变化。肺间质中的毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的连接结构受到损伤,使得血管内的液体更容易渗出到间质中。毛细血管内皮细胞可能会因为各种致病因素,如炎症介质的刺激、缺氧等,导致细胞间连接变松,通透性增加。渗出到间质中的液体增多后,会使肺间质增宽,其中的纤维成分被液体分隔开来。随着病情的发展,肺泡腔内也开始出现液体的积聚。肺泡上皮细胞同样受到损伤,液体从间质进一步进入肺泡腔。肺泡腔内充满了富含蛋白质的液体,这会影响气体交换。在肺泡腔内,还可能看到一些炎性细胞的浸润,这是由于机体对损伤的一种炎症反应。这些炎性细胞会释放更多的炎症介质,进一步加重血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的损伤,形成恶性循环。同时,肺水肿时肺组织中的淋巴管也会受到影响,正常情况下淋巴管可以引流一部分间质中的液体,当肺水肿发生时,淋巴管的引流能力可能会因压力增加等因素而下降,从而加重液体的潴留。
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