子宫腺肌症患者出现早产的原因包括子宫收缩异常、胎盘功能不全、炎症反应增强、子宫结构改变、激素水平失衡。具体分析如下：
1.子宫收缩异常：子宫腺肌症患者的子宫肌层存在异常增生组织，干扰正常收缩节律。病灶周围肌肉纤维排列紊乱，导致子宫对催产素敏感性增加，容易引发不规律宫缩。妊娠中晚期子宫无法维持稳定的松弛状态，频繁宫缩直接诱发早产。病灶还会释放前列腺素等物质，进一步刺激子宫收缩。
2.胎盘功能不全：子宫腺肌症常伴随子宫内膜血流灌注不足，胎盘着床部位可能出现缺血性改变。病灶浸润导致胎盘绒毛间隙缩小，母胎物质交换效率下降。胎盘提前老化或部分剥离时，胎儿缺氧应激会促使母体启动分娩机制，从而提前分娩。
3.炎症反应增强：子宫腺肌症病灶中存在大量炎性细胞浸润，释放白细胞介素和肿瘤坏死因子等介质。这些炎性因子会破坏胎膜完整性，诱发羊膜腔内感染。局部炎症扩散至子宫肌层后，激活前列腺素合成通路，加速宫颈成熟和宫缩启动。
4.子宫结构改变：腺肌症导致子宫壁增厚、质地不均，宫腔容积相对缩小。随着妊娠进展，胎儿活动空间受限，子宫张力增高易触发机械性宫缩。病灶还可能造成宫颈机能不全，宫颈管过早缩短或扩张，无法有效承托胎儿重量。
5.激素水平失衡：子宫腺肌症患者体内雌激素受体表达异常，孕激素抵抗现象普遍存在。孕酮水平不足时，子宫平滑肌处于易激惹状态，抑制宫缩的生理机制减弱。同时病灶组织自主分泌促炎因子，干扰下丘脑-垂体-卵巢轴反馈调节，打破妊娠维持所需的激素平衡。
子宫腺肌症对妊娠的影响涉及多环节病理生理改变，上述机制可能单独或共同作用。临床需通过超声监测、激素干预及宫缩抑制等措施降低早产风险，同时关注胎儿生长发育指标。
