子宫腺肌症患者痛经加重的原因包括子宫收缩异常、炎症反应增强、局部压力增加、神经敏感度提高、血液供应不足。具体分析如下：
1.子宫收缩异常：子宫腺肌症患者的子宫肌层存在异位内膜组织，这些组织随月经周期发生周期性变化，刺激子宫肌层过度收缩。异常收缩导致子宫内压力升高，血管受压，缺血缺氧引发疼痛加剧。同时，收缩不协调可能延长痛经持续时间。
2.炎症反应增强：异位内膜组织在月经期脱落出血，刺激局部释放大量前列腺素等炎症介质。这些物质直接作用于子宫神经末梢，提高痛觉敏感性，同时促进子宫痉挛性收缩，进一步加重疼痛。
3.局部压力增加：子宫肌层内异位内膜组织增生会导致子宫体积增大、质地变硬。增大的子宫对周围血管和神经形成机械压迫，尤其在月经期充血水肿时，压力进一步升高，疼痛显著加剧。
4.神经敏感度提高：病变区域反复出血和炎症刺激，使局部神经纤维发生病理性重塑，痛觉传导通路敏感性增强。即使轻微收缩或压力变化也可能触发剧烈疼痛，形成恶性循环。
5.血液供应不足：异位内膜组织的周期性出血和纤维化改变，导致子宫肌层血管分布异常。月经期需氧量增加时，缺血缺氧状态加重，无氧代谢产物堆积刺激神经，疼痛程度显著提升。
子宫腺肌症引发的痛经加重是多种病理机制共同作用的结果，涉及解剖结构改变、生化因子紊乱及神经功能异常。临床需综合评估病变程度及个体差异，针对性干预以缓解症状。
