成人硬肿症确实可能引起循环衰竭。该病症以皮肤和皮下组织硬化、肿胀为特征，严重时累及内脏器官，导致微循环障碍和血流动力学紊乱，最终引发循环系统功能失代偿。循环衰竭的发生与疾病进展程度密切相关，尤其在累及心脏、肺血管或肾脏时风险显著增加。
成人硬肿症的病理机制涉及胶原纤维异常增生和血管内皮损伤，导致组织间隙水肿、血管腔狭窄。当病变累及心肌或心包时，心脏舒张功能受限，每搏输出量降低；肺血管阻力增加则加重右心负荷；肾脏灌注不足可激活肾素-血管紧张素系统，形成恶性循环。实验室检查常见低蛋白血症、血液浓缩及D-二聚体升高，这些改变进一步促进血栓形成和组织缺氧。病程晚期可能出现中心静脉压升高、脉压差缩小等循环衰竭征象，需通过超声心动图、血流动力学监测等手段早期识别。
临床处理需警惕硬肿症患者出现肢端发绀、尿量骤减或意识改变等预警症状。治疗重点在于改善微循环，如使用前列腺素E1制剂或抗纤维化药物，同时严格控制液体平衡。合并感染或电解质紊乱会加速循环衰竭，需积极纠正。糖皮质激素使用需权衡利弊，过量可能加重水钠潴留。建议多学科协作管理，定期评估心肺功能，必要时考虑机械辅助循环支持。预防性抗凝治疗对高风险患者具有重要价值，但需监测出血倾向。
