肺心病会引起心衰。
肺心病是由于肺部疾病引起肺动脉高压,进而导致右心室结构和功能改变的疾病。当肺心病发展到一定程度时,必然会引起心力衰竭。在肺心病的进程中,肺部的慢性病变,如慢性阻塞性肺疾病等,会使肺血管阻力增加,肺动脉压力升高。右心室为了克服增高的压力而代偿性肥厚、扩张。这种代偿能力是有限的,随着病情的进展,右心室逐渐失去代偿能力。右心室无法有效地将血液泵入肺动脉,就会导致体循环淤血,出现右心衰竭的症状,如颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等。
从病理生理机制来看,肺心病引起的心衰是一个复杂的过程。肺部疾病导致的缺氧和二氧化碳潴留会进一步加重肺动脉高压。缺氧可引起肺血管收缩,这是机体的一种代偿反应,但长期的肺血管收缩会使肺血管结构发生改变,血管壁增厚、管腔狭窄,从而使肺动脉压力持续升高。同时,二氧化碳潴留会使血液中氢离子浓度增加,也会刺激肺血管收缩。右心在长期高负荷的工作下,心肌细胞会发生肥大、凋亡等改变,心肌间质也会出现纤维化,这些都会影响右心的收缩和舒张功能,最终导致右心衰竭的发生。而且,一旦右心衰竭发生后,如果没有得到有效的控制,还可能进一步影响左心功能,导致全心衰竭。
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