慢性支气管炎咳嗽的病变基础主要是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
在慢性支气管炎的发展过程中,多种因素导致气管和支气管的病变。长期吸烟、空气污染、感染等因素反复刺激气管和支气管黏膜。吸烟时,烟草中的尼古丁、焦油等有害物质可损伤气道黏膜上皮细胞,使纤毛运动减弱,黏液分泌增多。空气污染中的有害颗粒和化学物质也会产生类似的损害。感染因素如细菌、病毒、支原体等的反复侵袭,会引起气道黏膜的炎症反应。炎症使得气道黏膜充血、水肿,杯状细胞和黏液腺增生肥大,黏液分泌大量增加。同时,黏膜下的平滑肌和弹性纤维也会受到影响,导致气道狭窄。这些变化会刺激气道内的咳嗽感受器,通过神经反射引起咳嗽。而且,由于炎症持续存在,气道的修复过程也会出现异常,进一步加重气道结构和功能的改变,使得咳嗽症状持续存在或反复发作。
随着病情的进展,慢性炎症还会引起气道壁的结构重塑。成纤维细胞增殖,胶原蛋白等细胞外基质成分增多,导致气道壁增厚、变硬。这不仅影响气道的通气功能,还会使咳嗽反射更加敏感。另外,慢性支气管炎患者的气道免疫功能也会发生改变,局部的免疫细胞如巨噬细胞、淋巴细胞等功能失调,不能有效地清除病原体和炎症介质,使得炎症持续存在,咳嗽难以彻底治愈。
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