慢性支气管炎咳痰的病理学基础主要是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
在慢性支气管炎时,气管和支气管黏膜受到长期的炎症刺激。炎症细胞如巨噬细胞、淋巴细胞等浸润黏膜层,这些炎症细胞释放多种炎性介质,导致黏膜上皮细胞损伤。黏膜上皮杯状细胞增生、肥大,黏液分泌增多。正常情况下,杯状细胞分泌适量黏液以湿润气道,但在慢性炎症状态下,杯状细胞功能亢进,产生大量黏稠的黏液。同时,黏膜下腺体也增生、肥大,黏液腺泡增多,黏液分泌量进一步增加。而且,由于炎症导致气道黏膜纤毛粘连、倒伏、脱失,纤毛运动功能减弱,不能有效地将痰液排出体外。痰液在气道内积聚,就会引起咳痰症状。
随着病情的发展,慢性炎症还可累及支气管壁的平滑肌、弹力纤维等组织,导致气道壁结构破坏和重塑。气道壁增厚,管腔狭窄,进一步影响痰液的排出。慢性支气管炎患者的气道黏膜处于高反应性状态,容易受到外界刺激,如冷空气、烟雾等,这会加重炎症反应,使黏液分泌更多,咳痰症状更加明显。长期的慢性炎症还可能导致气道黏膜反复感染,细菌等病原体在痰液中滋生繁殖,进一步改变痰液的性质,如使痰液变得更加黏稠、脓性,加重咳痰症状。
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