门脉性肝硬化病变特点是肝小叶结构破坏形成假小叶、纤维组织增生导致肝质地变硬、门静脉高压引发侧支循环开放、肝细胞广泛变性坏死、肝功能减退出现代谢障碍。具体分析如下：
1.肝小叶结构破坏形成假小叶：正常肝小叶被纤维间隔分割，形成大小不等假小叶，假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉偏位或缺失，部分肝细胞再生形成结节状结构，周围被增生的纤维组织包绕，这是病理诊断的重要依据。
2.纤维组织增生导致肝质地变硬：胶原纤维在肝内弥漫性沉积，主要分布于门管区和肝小叶内，纤维间隔相互连接，最终形成粗大的纤维束，使肝脏体积缩小、表面呈颗粒状或结节状，触诊时质地坚硬，失去正常肝脏的柔韧感。
3.门静脉高压引发侧支循环开放：纤维化压迫门静脉分支，血流受阻导致压力升高，门静脉与体循环之间形成侧支通路，常见食管胃底静脉曲张、脐周静脉网扩张及痔静脉丛形成，严重时可发生破裂出血。
4.肝细胞广泛变性坏死：肝细胞因缺血缺氧发生脂肪变性或水样变性，部分区域出现溶解性坏死，坏死区被炎细胞浸润，残存肝细胞再生形成不规则的再生结节，但功能代偿不足。
5.肝功能减退出现代谢障碍：肝脏合成白蛋白和凝血因子能力下降，导致低蛋白血症和出血倾向，解毒功能减弱引发血氨升高，胆红素代谢障碍表现为黄疸，激素灭活减少可出现蜘蛛痣和肝掌。
门脉性肝硬化需定期监测肝功能指标，避免饮酒及肝毒性药物，控制蛋白质摄入以防肝性脑病，出现呕血或黑便应立即就医，晚期患者需评估肝移植指征。
