呼吸衰竭发病机制主要是肺通气或换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和临床表现。
从通气功能障碍方面来看,气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等可引起气道狭窄或阻塞,使气道阻力增加,通气不足,导致肺泡通气量减少,进而引起二氧化碳潴留和低氧血症。胸廓与胸膜病变,像胸廓畸形、大量胸腔积液或气胸等,可限制胸廓的活动和肺的扩张,造成通气减少。还有神经肌肉疾病,例如吉兰-巴雷综合征等,可累及呼吸肌,使呼吸动力下降,通气功能受损。
在换气功能障碍上,弥散障碍是一个重要因素。像肺间质纤维化等疾病,可使肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚,导致气体弥散速度减慢,从而影响氧气的交换,引起低氧血症。而通气血流比例失调也是常见的换气功能障碍机制,部分肺泡通气不足或血流不足,如肺栓塞时血流减少,肺炎时部分肺泡通气不良等情况,都会使通气血流比例偏离正常范围,影响气体交换效率,最终导致呼吸衰竭的发生。
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