子宫腺肌症为什么痛经

子宫腺肌症痛经主要由于内膜组织增生刺激子宫收缩、局部炎症反应加重疼痛、前列腺素分泌增加导致痉挛、子宫肌层纤维化影响弹性、神经敏感性增高所致。具体分析如下：

1.内膜组织增生刺激子宫收缩：子宫腺肌症患者的子宫内膜组织侵入肌层，随月经周期增生脱落，刺激子宫肌层异常收缩。收缩强度超过正常水平，压迫周围血管和神经，产生剧烈疼痛。增生的内膜组织还可能导致子宫体积增大，进一步加重收缩时的压迫感。

2.局部炎症反应加重疼痛：异位的内膜组织在肌层内反复出血，无法顺利排出，引发慢性炎症。炎症因子如白细胞介素和肿瘤坏死因子刺激神经末梢，导致痛觉敏感化。炎症还促使组织粘连和纤维化，限制子宫正常舒张，加剧经期疼痛。

3.前列腺素分泌增加导致痉挛：病变子宫分泌过量前列腺素，尤其是PGF2α，直接作用于子宫平滑肌，引发强烈痉挛性收缩。前列腺素还增强痛觉神经对炎症因子的敏感性，形成恶性循环。血管因痉挛收缩造成局部缺血，进一步刺激疼痛。

4.子宫肌层纤维化影响弹性：反复出血和炎症导致肌层结缔组织增生，子宫壁逐渐硬化。纤维化的子宫失去正常收缩和舒张的协调性，经期无法有效缓解肌层张力，疼痛持续时间延长。僵硬的组织还可能压迫神经丛，引发放射性疼痛。

5.神经敏感性增高所致：病变区域神经纤维异常增生，痛觉传导通路被持续激活。中枢神经系统对疼痛信号的调节功能紊乱，痛阈降低。内膜组织释放的神经生长因子进一步促进神经末梢敏化，轻微刺激即可引发剧烈痛感。

子宫腺肌症的痛经机制复杂，涉及解剖结构改变、生化因子失衡及神经调节异常等多方面相互作用。临床需结合病理特点与个体差异综合干预，以缓解症状并改善生活质量。