为什么子宫腺肌症会引起痛经

子宫腺肌症引起痛经的原因包括子宫内膜组织侵入子宫肌层导致异常收缩、局部炎症反应加剧疼痛、前列腺素分泌增加引发子宫痉挛、病灶压迫周围神经产生持续性疼痛、子宫体积增大导致宫腔压力升高。具体分析如下：

1.子宫内膜组织侵入子宫肌层导致异常收缩：子宫腺肌症患者的子宫内膜组织异常生长至子宫肌层，这些异位的内膜组织随月经周期发生脱落和出血，但无法顺利排出。脱落的组织刺激子宫肌层，引发不协调的收缩，收缩强度和频率异常增加，导致痛经。子宫肌层的异常收缩还会影响局部血液循环，进一步加重缺血性疼痛。

2.局部炎症反应加剧疼痛：异位的子宫内膜组织在月经期出血，血液积聚在肌层无法排出，引发局部炎症反应。炎症介质如白细胞介素和肿瘤坏死因子释放，刺激周围神经末梢，导致疼痛敏感性增加。炎症反应还会促进组织纤维化和粘连，使子宫活动受限，加重痛经程度。

3.前列腺素分泌增加引发子宫痉挛：子宫腺肌症患者的异位内膜组织分泌大量前列腺素，尤其是PGF2α。前列腺素作用于子宫平滑肌，使其强烈收缩，导致痉挛性疼痛。高浓度的前列腺素还会减少子宫血流，造成局部缺血，进一步刺激疼痛神经，形成恶性循环。

4.病灶压迫周围神经产生持续性疼痛：子宫肌层内的异位内膜病灶逐渐增大，形成结节或弥漫性增厚。增厚的肌层直接压迫子宫壁内的神经纤维，导致持续性钝痛或刺痛。神经受压后传导异常信号，即使在非月经期也可能出现慢性盆腔疼痛，月经期疼痛则显著加剧。

5.子宫体积增大导致宫腔压力升高：子宫腺肌症患者的子宫肌层普遍增厚，子宫体积明显增大。增大的子宫使宫腔压力升高，尤其在月经期子宫内膜脱落时，宫腔内压力进一步增加，刺激压力感受器，引发胀痛和坠痛。子宫体积增大还会牵拉周围韧带和盆腔组织，加重不适感。

子宫腺肌症引起的痛经是多种机制共同作用的结果，涉及解剖结构改变、生化因子异常及神经刺激等。临床治疗需综合考虑疼痛来源，针对性干预以缓解症状。