重症肺炎会引起心衰。
重症肺炎时,肺部的炎症反应极为严重。炎症会导致肺部气体交换功能严重受损,引起低氧血症。持续的低氧会使心脏为了代偿机体对氧的需求而加快跳动、增加做功。同时,肺部炎症还会引发肺血管收缩,增加肺循环阻力,导致肺动脉压力升高。这就使得右心后负荷加重,长期处于这种高负荷状态下,右心功能就会逐渐衰竭。另外,重症肺炎产生的毒素以及炎症介质会随着血液循环到达心脏,对心肌细胞产生直接的损害,影响心脏的正常收缩和舒张功能。而且,在重症肺炎时,患者往往存在内环境紊乱,例如酸碱平衡失调、电解质紊乱等,这些因素也会干扰心脏的正常电生理活动和心肌的代谢过程,进一步削弱心脏功能,促使心衰的发生。
从机体的整体反应来看,重症肺炎引发的全身炎症反应综合征SIRS会激活神经-内分泌系统。例如,交感神经兴奋,肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激活,会引起体内血管收缩物质增加,水钠潴留等情况。这不仅会加重心脏的前后负荷,还会导致心脏结构和功能发生改变。在心脏本身已经因为缺氧、毒素损害等因素而功能受损的情况下,这些额外的负担就更容易使心脏走向衰竭。而且,重症肺炎患者往往需要机械通气等支持治疗,正压通气可能会影响静脉回流,减少心脏的前负荷,而不合理的通气参数设置也可能对心脏功能产生不良影响,间接促使心衰的发生。
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