子宫腺肌症导致子宫触痛的原因是病灶内出血刺激神经、子宫肌肉异常收缩、炎症反应引发组织水肿、病灶周围粘连牵拉、子宫体积增大压迫周围组织。具体分析如下：
1.病灶内出血刺激神经：子宫腺肌症的病灶中存在异位内膜组织，随月经周期发生出血。血液积聚无法排出，形成局部血肿，直接刺激子宫壁内的感觉神经末梢。神经受到化学和机械性刺激后，向中枢传递疼痛信号，表现为触痛。病灶出血还会释放前列腺素等致痛物质，进一步降低痛阈。
2.子宫肌肉异常收缩：异位内膜组织干扰子宫肌层正常舒缩功能，导致肌肉痉挛性收缩。收缩时子宫内压力骤增，压迫病灶及周围组织，引发钝痛或锐痛。触诊时外力施加会加剧肌肉紧张，疼痛更为明显。这种收缩也可能影响子宫血流，造成局部缺血性疼痛。
3.炎症反应引发组织水肿：病灶反复出血诱发慢性炎症，免疫细胞浸润并释放炎性因子。这些物质使血管通透性增加，组织间隙液体增多，子宫壁水肿。肿胀的组织对压力敏感，轻微触碰即可激活痛觉感受器。炎症还会导致纤维化，进一步降低组织顺应性。
4.病灶周围粘连牵拉：长期炎症促使子宫与盆腔器官形成粘连条索。触诊时外力牵拉粘连组织，直接刺激腹膜或韧带内的神经纤维。粘连还可能限制子宫活动度，增加局部张力，触痛在体位改变或按压时尤为显著。
5.子宫体积增大压迫周围组织：腺肌症使子宫均匀性增大，质地变硬。增大的子宫直接压迫膀胱、直肠或盆底神经，产生放射性疼痛。触诊时压力传导至受压器官或神经，疼痛范围可能超出子宫本身。体积增大还拉伸子宫韧带，引发牵涉痛。
子宫腺肌症的触痛机制涉及多因素相互作用，临床表现与病灶范围、病程进展及个体差异密切相关。早期干预可缓解症状，延缓疾病发展。
