急性呼吸衰竭会影响心功能。
急性呼吸衰竭时,机体出现严重的缺氧或二氧化碳潴留。缺氧可引起肺小动脉收缩,导致肺动脉高压。长期的肺动脉高压会增加右心的后负荷,使右心做功增加,进而引起右心肥大和功能不全。同时,缺氧还会使心肌细胞代谢发生障碍,影响心肌的收缩和舒张功能。二氧化碳潴留可使外周血管扩张,回心血量减少,也会间接影响心脏功能。而且,呼吸衰竭引发的酸碱平衡失调,如酸中毒,会抑制心肌收缩力,进一步损害心功能。
从更广泛的角度来看,急性呼吸衰竭时,呼吸系统功能的急剧下降会导致全身的氧供不足和代谢紊乱。心脏作为对氧需求极高的器官,在这种情况下无法得到充足的氧供应,心肌细胞的能量代谢受到抑制,例如三磷酸腺苷ATP生成减少,这会直接削弱心肌的收缩能力。呼吸衰竭引发的内环境紊乱还可能激活神经-内分泌系统,释放如肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS等激素,这些激素的过度激活会导致水钠潴留,加重心脏的前负荷,进一步影响心功能。同时,炎症介质在呼吸衰竭时大量释放,也可能对心肌细胞产生直接的毒性作用,损害心脏的正常结构和功能。
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